作為最常見的一種老年期癡呆病,阿爾茨海默病影響著全世界數(shù)千萬老年人,科學家們數(shù)十年來窮盡心力依然沒有找到攻克該頑癥的手段。而美國維克森林大學醫(yī)學院研究人員在最新一期《臨床研究雜志》上發(fā)表研究報告稱,他們確認了一個新的阿爾茨海默病潛在治療靶點,或為科學家指出一條治療該疾病的新路徑。
阿爾茨海默病的重要特征是嚴重的記憶喪失和突觸衰竭。雖然科學家們尚不清楚該病的確切致病原因,但他們已經(jīng)明確,維持記憶和突觸可塑性,需要蛋白質(zhì)的合成。此前,維克森林大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn),激活一種與阿爾茨海默病相關的信號分子eEF2K,會抑制蛋白質(zhì)的合成,因此他們想確認,抑制eEF2K是否可以提高蛋白質(zhì)合成能力,從而減輕與阿爾茨海默病相關的認知和突觸損傷。在研究中,研究人員使用遺傳方法,在兩種不同的阿爾茨海默病小鼠模型中抑制eEF2K的活性。結果發(fā)現(xiàn),eEF2K的基因抑制可以防止小鼠記憶喪失并顯著改善它們的突觸功能。
研究人員表示,阿爾茨海默病極具毀滅性,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,但至今仍沒有治愈或有效的治療方法,所有已完成的新藥臨床試驗均告失敗,尋找新的治療目標成為攻克該頑癥的唯一選擇。他們的研究表明,eEF2K有望成為阿爾茨海默病的新治療靶點,這一發(fā)現(xiàn)令人鼓舞,為科學家進一步研究提供了新的途徑。他們接下來將進行其它動物模型測試,并希望能夠最終使用針對eEF2K的小分子抑制劑進行人體試驗。
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