記者1日從浙江大學(xué)獲悉，該校藥學(xué)院陳忠教授課題組在知名刊物《細(xì)胞生物學(xué)雜志》發(fā)表最新研究，揭示了腦卒中神經(jīng)元線粒體自噬的新規(guī)律，為精準(zhǔn)尋找缺血性腦損傷潛在靶點(diǎn)提供了理論支持。

缺血性腦卒中即俗稱的腦中風(fēng)、腦缺血，具有高發(fā)病率、高致殘、高致死率等特點(diǎn)。由于腦卒中的病理機(jī)制異常復(fù)雜，臨床始終缺乏有效的治療手段和藥物精準(zhǔn)干預(yù)的靶點(diǎn)。

據(jù)了解，腦供血不足導(dǎo)致的神經(jīng)元損傷是造成腦卒中腦損傷的主要原因之一，神經(jīng)元的損傷將造成人體功能的紊亂，最終可能導(dǎo)致殘疾或死亡。神經(jīng)元好比人體的“指揮官”，是形態(tài)極其特殊的一類細(xì)胞，它的胞體延伸出許多突起，其中最長(zhǎng)的一條被稱為“軸突”。

“若將軸突比作輸送信息的高速公路，線粒體就負(fù)責(zé)為其信息交流提供‘燃料’。”陳忠解釋道，因?yàn)榫€粒體的特殊作用，神經(jīng)元必須對(duì)其進(jìn)行嚴(yán)格的質(zhì)量把控。神經(jīng)元會(huì)通過(guò)溶酶體途徑將損傷線粒體進(jìn)行清除，即線粒體自噬。但學(xué)界對(duì)軸突內(nèi)線粒體的自噬過(guò)程尚不完全清楚。

陳忠教授課題組首次發(fā)現(xiàn)，腦缺血神經(jīng)元中軸突線粒體逆向轉(zhuǎn)運(yùn)回神經(jīng)元胞體后再進(jìn)行自噬，而非在軸突原位上被自噬清除，并且特異性促進(jìn)線粒體逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，可通過(guò)激活線粒體自噬提升缺血神經(jīng)元內(nèi)線粒體質(zhì)量，減少細(xì)胞凋亡，最終發(fā)揮抗腦缺血的神經(jīng)保護(hù)作用。

“這好比商品出現(xiàn)了故障，原廠需要召回后銷毀。我們還發(fā)現(xiàn)‘返廠銷毀’的線粒體，由馬達(dá)蛋白運(yùn)送，受損程度不同的線粒體返回速度可能也不一樣。”陳忠表示，該研究為找到抗腦卒中的藥物靶點(diǎn)提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。